O estabelecimento precoce da microbiota intestinal é afetado por vários fatores, como o tipo de parto (cesariana versus vaginal), o tipo de aleitamento (leitematerno versus alimentação artificial), o uso de antibióticos e o momento da introdução de alimentos sólidos com subsequente interrupção do aleitamento materno.
Inúmeras evidências apontam que o tipo de parto afeta o desenvolvimento da microbiota intestinal no início da vida, e que a microbiota intestinal de um recém-nascido (RN) se assemelhará à microbiota que encontrou durante o nascimento. Ou seja, enquanto a microbiota intestinal de lactentes nascidos de parto normal se assemelha à microbiota vaginal de suas mães, que é dominada principalmente por Lactobacillus, a microbiota de lactentes nascidos por cesariana é mais semelhante à microbiota da pele, dominada por Staphylococcus, entre outros.
Além disso, alguns estudos mostraram que, em lactentes nascidos por cesariana, a colonização por Bacteroides e Bifidobacterium é adiada por um mês após o nascimento, enquanto a presença do Clostridium difficile é abundante no primeiro mês de vida destas crianças. Os mesmos estudos mostraram que bebês nascidos por cesariana eletiva apresentaram diversidade bacteriana particularmente baixa.
O microbioma que coloniza o corpo do RN pode desempenhar um papel determinante na formação do sistema imunológico.
Estudos epidemiológicos, embora não demonstrem causalidade, encontraram associações entre parto por cesariana e aumento do risco de obesidade, asma, alergias e deficiências imunológicas.
Em apoio aos achados epidemiológicos das diferenças de composição do microbioma intestinal infantil entre nascidos por cesariana e parto vaginal, estudos experimentais encontraram que camundongos nascidos por cesariana apresentaram diferenças na composição e maturação do microbioma intestinal comparado com os nascidos de forma vaginal. Além do que, os camundongos nascidos por cesariana tiveram alterações em sua função imunológica, incluindo uma redução na proporção de células T-regulatórias e downregulation dos marcadores reguladores FoxP3, IL10 e CTLA4.
Existe, portanto, uma preocupação a respeito da disbiose que a cesariana pode levar ao microbioma intestinal dos RN, especialmente ao observarmos que as taxas de realização do parto cirúrgico estão aumentando em todo o mundo, e em alguns países, incluindo o Brasil, excedem 50% do total de nascimentos, um percentual bem acima dos 15% estimados de nascimentos que requerem parto cesariano para proteger a saúde da mãe ou do RN. Aqui, aproveito para deixar uma pergunta: será que esse aumento do parto cirúrgico (cesariana) podem ter relação com aumento de doenças autoimunes, como por exemplo as doenças inflamatórias intestinais?
Vários estudos relataram alterações no microbioma intestinal de bebês que mais tarde desenvolveram alergias, em comparação aos não alérgicos.
A menor prevalência de Bifidobacterium ou Bacteroides é um achado consistente nesses estudos, sendo relatado em crianças com dermatite atópica e/ou com teste cutâneo de leitura imediata positivo, realizado em diferentes populações e faixas etárias.
No entanto, a relação entre parto cesáreo, composição da microbiota intestinal e alergia ainda não é definitiva, e sua abordagem sofre influência de numerosos fatores confundidores, como motivo da cesárea (eletiva versus de urgência), saúde materna, obesidade, duração do aleitamento materno exclusivo, uso de antibióticos na mãe e/ou lactente, exposição à fumaça de cigarro e fatores socioeconômicos, bem como dos diferentes métodos empregados nas determinações de resultados microbiológicos e alérgicos.
Mais estudos longitudinais e monitoramento de crianças nascidas de diferentes tipos de parto são necessários para melhor fundamentar a contribuição do parto por cesariana para a disbiose do microbioma intestinal infantil, e para o surgimento de desfechos alérgicos na infância.
Fonte: Chong-Neto HJ, Pastorino AC, Melo ACCDB, Medeiros D, Kuschnir FC, Alonso MLO, et al. A microbiota intestinal e sua interface com o sistema imunológico. Arq Asma Alerg Imunol. 2019;3(4):406-420
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